Diabetes

metaboliese afwyking wat gekenmerk word deur hiperglukemie (hoë bloedsuiker / -glukose)

Diabetes mellitus, dikwels net diabetes genoem en voorheen[7] beter bekend as suikersiekte, is 'n groep algemene siektes van die endokriene stelsel wat gekenmerk word deur hiperglukemie (hoë bloedsuikervlakke).[8][9] Diabetes word veroorsaak deurdat óf die pankreas nie genoeg insulien vervaardig nie óf die selle van die liggaam nie op die hormoon reageer nie.[10]

Diabetes mellitus
Die universele blou sirkelsimbool vir diabetes.[1]
SpesialiteitEndokrinologie
Simptome
  • Gereelde urinering
  • Hongerte
  • Dorsheid
Komplikasies
  • Metaboliese wanbalanse
  • Kardiovaskulêre siektes
  • Senu- en breinskade
  • Nierversaking
  • Gastro-intestinale veranderings[2][3][4][5]
TydsduurRemissies kan voorkom, maar die siekte is lewenslank
Tipes
  • Tipe 1-diabetes
  • Tipe 2-diabetes
  • Swangerskapdiabetes
OorsakeInsulienondoeltreffendheid of geleidelike weerstand
Diagnostiese metode
  • Hoë bloedsuiker
  • 'n Toename in hemoglobien A1c[2]
Behandeling
  • Lewenstylveranderings
  • Diabetesmedikasie[2]
Frekwensie463 miljoen (8,8%)[6]
Sterftes4,2 miljoen (2019)[6]
Mediese waarskuwing

Klassieke simptome sluit in dors, herhaaldelike urinering, gewigsverlies en dowwe sig. As dit nie behandel word nie, kan die siekte tot verskeie gesondheidsprobleme lei, onder meer siektes van die hartbloedvatstelsel, , niere en senuwees.[3] Onbehandelde of swak behandelde diabetes lei jaarliks wêrelwyd tot sowat 1,5 miljoen sterftes.[8]

Die hoofsoorte diabetes is tipe 1 en 2.[11] Die algemeenste behandeling vir tipe 1-diabetes is insulienvervangingsterapie (insulieninspuitings), terwyl medisynes soos metformien en semaglutied en lewenstylaanpassings gebruik kan word om tipe 2 te bestuur. Gestasionele of swangerskapsdiabetes, 'n vorm wat tydens swangerskap in sommige vroue voorkom, normaliseer nadat die vroue die lewe geskenk het.

Teen 2021 het 'n geraamde 537 miljoen mense wêreldwyd (sowat 10,5% van volwassenes) aan diabetes gelei, waarvan tipe 2 altesaam 90% van gevalle uitgemaak het. Daar word geraam dat 783 miljoen volwassenes, of een uit elke agt, teen 2045 die siekte sal hê. Dit is 'n toename van 46% van die huidige syfers.[12] Die siekte neem veral drasties toe in nasies met lae- tot middelklasinkomstes.[13] Dit is wêreldwyd die sewende grootste oorsaak van sterftes.[14][15] Dit kom ewe veel in mans en vroue voor.

Die hoofsimptome van diabetes.
Diabetiese retinopatie ('n ernstige toestand van die retina, nefropatie (skade aan die niere) en neuropatie (skade aan die senuwees) is moontlike komplikasies van diabetes.

Tekens en simptome wysig

Die klassieke simptome van onbehandelde diabetes is gereelde urinering, dors en gewigsverlies.[16] Verskeie ander, niespesifieke tekens en simptome kan ook voorkom, soos moegheid, dowwe sig en 'n genitale gejeuk weens 'n fungusinfeksie.[16] Sowat die helfte van individue met diabetes kan geen simptome hê nie.[16] Tipe 1 kom skielik voor ná 'n prekliniese fase, terwyl tipe 2 geleideliker begin; pasiënte kan baie jare lank asimptomaties wees.[17]

Diabetiese ketoasidose is 'n mediese noodgeval wat meestal met tipe 1-diabetes voorkom, maar soms ook met tipe 2.[18] Die oormatige vervaardiging van ketoliggame lei tot tekens en simptome soos naarheid, vomering, maagpyn, die reuk van asetoon in die asem, diep asemhaling en in erge gevalle 'n afname in die vlak van bewustheid.[18]

Hiperglukemie is 'n erkende komplikasie van insulienbehandeling in diabetes.[19] Dit kan simptome insluit soos sweet, bewerigheid en 'n versnelde hartklop tot 'n ernstiger uitwerking soos verwarring, toevalle en in skaars gevalle die dood.[19]

Komplikasies op lang termyn wysig

Die grootste langtermynkomplikasies van diabetes hou verband met die bloedvate, op makro- én mikrovaskulêre vlak.[20][21] Diabetes verdubbel die risiko van hartbloedvatsiektes, en sowat 75% van sterftes onder mense met diabetes is weens kroonslagaarsiektes.[22] Ander ernstige makrovaskulêre toestande sluit in beroerte en die vernouing van are in hoofsaaklik die bene.[23]

Mikrovaskulêre siektes tas die , niere en senuwees aan.[20] Skade aan die retina, bekend as diabetiese retinopatie, is die algemeenste oorsaak van blindheid in mense van werkende ouderdom.[16] Die oë kan ook op ander maniere aangetas word, soos deur die ontwikkeling van katarakte en gloukoom.[16] Mense met diabetes word aangeraai om een keer per jaar 'n optometris of oftalmoloog te besoek.[24]

Diabetiese nefropatie is 'n groot oorsaak van chroniese niersiekte en is die rede vir meer as 50% van pasiënte in die Verenigde State wat dialise kry.[25] Diabetiese neuropatie, skade aan die senuwees, kom op baie maniere tot uiting, insluitende sintuiglike verlies, neuropatiese pyn en outonomiese disfunksie (soos ortostatiese hipotensie, diarree en erektiele disfunksie).[16] Die verlies van pynsensasie veroorsaak trauma wat kan lei tot diabetiese voetprobleme (soos seervorming, die algemeenste oorsaak van amputasie).[16]

Uitgebreide data en talle gevalle van galsteensiekte dui daarop dat daar 'n verbintenis kan wees tussen tipe 2-diabetes en galstene. Mens met diabetes het 'n hoër risiko om galstene te ontwikkel as mense daarsonder.[26]

Oorsake wysig

Vergelyking tussen tipe 1- en tipe 2-diabetes[15]
Eienskap Tipe 1-diabetes Tipe 2-diabetes
Begin Skielik Geleidelik
Vanaf ouderdom Enige; diagnose op gemiddeld 24[27] Meestal in volwassenes
Liggaamsgrootte Skraal of normaal[28] Dikwels oorgewig
Ketoasidose Algemeen Skaars
Outoteenliggaampies Gewoonlik teenwoordig Afwesig
Endogene insulien Laag of afwesig Normaal, verminder
of vermeerder
Oorerflikheid 0,69 tot 0,88[29][30][31] 0,47 tot 0,77[32]
Voorkoms <2 per 1 000[33] ~6% (mans), ~5% (vroue)[34]

Die Wêreldgesondheidsorganisasie erken ses soorte diabetes, onder meer tipe 1-, tipe 2-, swangerskaps- en ongeklassifiseerde diabetes.[35] Dit is 'n siekte met meer vorme as wat voorheen besef is, en 'n mens kan 'n kombinasie van vorme hê.[36]

Tipe 1 wysig

Tipe 1 maak 5-10% van diabetesgevalle uit en is die algemeenste vorm wat in pasiënte onder 20 jaar oud gediagnoseer word.[37] Tog begin dit dikwels in ouer volwassenes.[25] Die siekte word gekenmerk deur die verlies van die insulienvervaardigende betaselle van die eilandjies van Langerhans in die pankreas wat die metabolisme van koolhidrate en vette reguleer. Dit lei tot 'n ernstige insulientekort, en dit kan verder geklassifiseer word as immuungemedieer of idiopaties (sonder 'n bekende oorsaak).[37] Die meeste gevalle is immuungemedieer, wanneer 'n T-sel-gemedieerde outo-immuunaanval die verlies van betaselle, en dus 'n tekort aan insulien, veroorsaak.[38] Pasiënte het dikwels ongereelde en onvoorspelbare bloedsuikervlakke weens te min insulien.[39]

 
'n Outo-immuunaanval in tipe 1-diabetes.

Tipe 1-diabetes is deels oorerflik, met verskeie gene wat die risiko beïnvloed. In mense wat geneties ontvanklik is, kan die begin van diabetes aan die gang gesit word deur een of meer omgewingsfaktore,[40] soos 'n virusinfeksie of dieet. Daar is egter geen bewyse dat sekere virusse daarvoor verantwoordelik is nie.[40][41]

Tipe 1-diabetes kan op enige ouderdom begin, en baie diagnoses word in volwassenes gemaak. "Latente outo-immuundiabetes van volwassenes" (latent autoimmune diabetes of adults, of LADA) is die diagnostiese term wat gebruik word wanneer tipe 1-diabetes in volwassenes ontwikkel; dit begin stadiger as dieselfde toestand in kinders. Om die verskil aan te dui gebruik sommige mense die nieamptelike term "tipe 1.5-diabetes" vir dié toestand.

Volwassenes met LADA word dikwels aanvanklik met tipe 2-diabetes gediagnoseer, geskoei op ouderdom eerder as op 'n oorsaak.[42]

Tipe 2 wysig

 
Minder insulienafskeiding of 'n swakker uitwerking van insulien op sy reseptore lei tot 'n hoë glukose-inhoud in die bloed.

Tipe 2-diabetes word gekenmerk deur insulienweerstandigheid, wat gekombineer kan wees met 'n relatief verminderde insulienafskeiding.[10] Die defektiewe reaksie van liggaamsweefsel op insulien betrek vermoedelik die insulienreseptore.[43] Die spesifieke defekte is egter onbekend. Gevalle met 'n bekende defek word apart geklassifiseer.

Tipe 2-diabetes is die algemeenste vorm van diabetes mellitus en maak 95% van gevalle uit.[2] Baie mense met dié vorm het prediabetes (aangetaste glukosetoleransie) voordat hulle aan die kriteria vir tipe 2-diabetes voldoen.[44] Die ontwikkeling van prediabetes tot volle tipe 2-diabetes kan verlangsaam of omgekeer word deur leefstylveranderings of medisyne wat insuliensenstiwiteit verhoog of die lewer se glukosevervaardiging laat afneem.[45]

Tipe 2-diabetes word hoofsaaklik deur leefstylfaktore en genetika veroorsaak.[46] 'n Paar leefstylfaktore is bekend wat kan lei tot die ontwikkeling van tipe 2-diabetes, insluitende obesiteit ('n liggaamsmassaindeks van meer as 30), 'n gebrek aan fisieke aktiwiteit, 'n swak dieet, stres en verstedeliking.[15][47]

Dieetfaktore soos drankies wat met suiker versoet is, word met 'n groter risiko verbind.[48][49] Die soort vette in die dieet is ook belangrik; versadigde vet en transvet verhoog die risiko, terwyl poli- en mono-onversadigde vet die risiko verklein.[46] Die eet van te veel witrys kan die risiko verhoog, veral onder Chinese en Japannese.[50] Die gebrek aan oefening kan in sommige mense die risiko verhoog.[51]

Onaangename ondervindings as kind soos mishandeling, verwaarlosing en probleme in die huishouding vergroot die risiko vir tipe 2-diabetes later in die lewe met 32%. Verwaarlosing het die grootste uitwerking.[52]

Swangerskapsdiabetes wysig

Swangerskapsdiabetes toon baie ooreenkomste met tipe 2-diabetes, want dit word gekenmerk deur 'n kombinasie van relatief onvoldoende insulienafskeiding en -reaksie. Dit kom voor in sowat 2-10% van alle swangerskappe en kan ná die geboorte verbeter of verdwyn.[53] Die aanbeveling is dat alle swanger vroue begin toets word ná sowat 24-28 weke van swangerskap.[54]

Ná die swangerskap het sowat 5-10% van vroue met swangerskapsdiabetes steeds die een of ander vorm van diabetes, meestal tipe 2.[53] Swangerskapsdiabetes is ten volle behandelbaar, maar vereis noukeurige mediese toesig deur die swangerskap. Bestuur kan insluit dieetveranderings, bloedglukosemonitering en in sommige gevalle die gee van insulien.[55] Hoewel dit van verbygaande aard is, kan onbehandelde swangerskapsdiabetes die gesondheid van die fetus of die moeder skade aanrig. 'n Paar van die risiko's vir die baba sluit in 'n hoë geboortemassa en abnormaliteite van die hart, sentrale senuweestelsel en skeletspiere.

Dubbele diabetes wysig

Nog 'n vorm van die siekte is dubbele diabetes. Dit kom voor wanner 'n lyer aan tipe 1-diabetes insulienweerstandig word, wat die stempel van tipe 2-diabetes is, of 'n familiegeskiedenis van tipe 2 het.[56] Dit is in 1990-'91 die eerste keer ontdek.

Patofisiologie wysig

 
Die fluktuasie van bloedsuiker (rooi) en die suikerverlagende hormoon insulien (blou) in mense, deur 'n dag met drie etes. Een van die uitwerkings van 'n suikerryke teenoor 'n styselryke maaltyd word uitgelig.
 
Die meganisme van insulienvrystelling in normale betaselle van die pankreas. Insulienvervaardiging is min of meer konstant in die betaselle. Die vrystelling daarvan word veroorsaak deur kos, hoofsaaklik voedsel wat oplosbare glukose bevat.

Insulien is die hoofhormoon wat die opneem van glukose uit die bloed in die meeste selle van die liggaam reguleer, veral die lewer, vetweefsel en spiere, buiten gladde spiere waarin insulien via the IGF-1 (insulienagtige groeifaktor 1) optree. Dus speel die gebrek aan insulien of die insensitiwiteit van sy reseptore 'n belangrike rol in alle vorme van diabetes mellitus.[57]

Die liggaam kry glukose van dié drie hoofbronne: die opneem van kos; die afbreek van glukogeen, die gebergde vorm van glukose wat in die lewer aangetref word; en glukoneogenese, die skepping van glukose van niekarbohidraatsubstrata in die liggaam.[58] Insulien speel 'n kritieke rol in die beheer van glukosevlakke in die liggaam. Insulien kan die afbreek van glukogeen of die proses van glukoneogenese onderdruk, dit kan die vervoer van glukose na vet- en spierselle stimuleer en dit kan die berging van glukose in die vorm van glukogeen stimuleer.[58]

Insulien word in die bloed vrygestel deur betaselle (β-selle) in die eilandjies van Langerhans in die pankreas, in reaksie op die stygende vlakke van bloedglukose, gewoonlik ná 'n ete. Insulien word deur sowat twee derdes van die liggaam se selle gebruik om glukose uit die bloed te absorbeer vir gebruik as brandstof, vir omsetting in ander benodigde molekules of vir berging. Laer glukosevlakke lei tot 'n afname in die vrystelling van insulien van die betaselle en die afbreek van glukogeen in glukose. Dié proses word hoofsaaklik beheer deur die hormoon glukagoon, wat op die teenoorgestelde manier as insulien optree.[59]

As die hoeveelheid beskikbare insulien onvoldoende is of die selle swak reageer op die uitwerking van insulien (insulienweerstandigheid) of as die insulien self defektief is, word glukose nie behoorlik deur die liggaamselle opgeneem wat dit nodig het nie, en dit word nie behoorlik in die lewer en spiere geberg nie. Die glukosevlak in die bloed bly dus hoog en daar is swak proteïensintese en ander metaboliese afwykings.[58]

Wanneer te veel glukose vir 'n lang tyd in die bloed voorkom, kan die niere dit nie alles absorbeer nie en die ekstra glukose word uit die liggaam geskei deur urine (glukosurie).[60] Dit laat die osmotiese druk van die urine toeneem en inhibeer die heropneem van water deur die niere. Dit kan lei tot groter urinevervaardiging (poliurie) en 'n toename in vloeistofverlies. Verlore bloedvolume word osmoties van water in liggaamselle en ander liggaamsdele vervang en dit veroorsaak dehidrasie en 'n toename in dors (polidipsie).[58] Daarbenewens stimuleer 'n intersellulêre glukosegebrek aptyt, en dit lei tot 'n abnormale eetlus (polifagie).[61]

Verwysings wysig

  1. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 Maart 2006. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 5 Augustus 2007.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 "Diabetes". www.who.int. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 26 Februarie 2023. Besoek op 1 Oktober 2022.
  3. 3,0 3,1 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (Julie 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care. 32 (7): 1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 25 Junie 2016.
  4. Krishnasamy S, Abell TL (Julie 2018). "Diabetic Gastroparesis: Principles and Current Trends in Management". Diabetes Therapy. 9 (Suppl 1): 1–42. doi:10.1007/s13300-018-0454-9. PMC 6028327. PMID 29934758.
  5. Saedi E, Gheini MR, Faiz F, Arami MA (September 2016). "Diabetes mellitus and cognitive impairments". World Journal of Diabetes. 7 (17): 412–422. doi:10.4239/wjd.v7.i17.412. PMC 5027005. PMID 27660698.
  6. 6,0 6,1 "IDF DIABETES ATLAS Ninth Edition 2019" (PDF). www.diabetesatlas.org. Geargiveer (PDF) vanaf die oorspronklike op 1 Mei 2020. Besoek op 18 Mei 2020.
  7. "Suikersiekte" in die HAT. Aanlyn by viva-afrikaans.org (intekening nodig). Besoek op 18 Mei 2024.
  8. 8,0 8,1 "Diabetes". World Health Organization. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 29 Januarie 2023. Besoek op 29 Januarie 2023.
  9. "Diabetes Mellitus (DM) - Hormonal and Metabolic Disorders". MSD Manual Consumer Version. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 1 Oktober 2022. Besoek op 1 Oktober 2022.
  10. 10,0 10,1 Shoback DG, Gardner D, reds. (2011). "Chapter 17". Greenspan's basic & clinical endocrinology (9de uitg.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
  11. "Symptoms and Causes of Diabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, US National Institutes of Health. 2024. Besoek op 16 Mei 2024.
  12. "Facts & figures". International Diabetes Federation. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 10 Augustus 2023. Besoek op 10 Augustus 2023.
  13. De Silva AP, De Silva SH, Haniffa R, Liyanage IK, Jayasinghe S, Katulanda P, et al. (April 2018). "Inequalities in the prevalence of diabetes mellitus and its risk factors in Sri Lanka: a lower middle income country". International Journal for Equity in Health. 17 (1): 45. doi:10.1186/s12939-018-0759-3. PMC 5905173. PMID 29665834.
  14. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (Desember 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  15. 15,0 15,1 15,2 Williams textbook of endocrinology (12de uitg.). Elsevier/Saunders. 2011. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 16,6 Feather, Adam; Randall, David; Waterhouse, Mona (2021). Kumar and Clark's Clinical Medicine (10th uitg.). Elsevier. pp. 699–741. ISBN 978-0-7020-7868-2.
  17. Goldman, Lee; Schafer, Andrew (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th uitg.). Elsevier. pp. 1490–1510. ISBN 978-0-323-53266-2.
  18. 18,0 18,1 Penman, Ian; Ralston, Stuart; Strachan, Mark; Hobson, Richard (2023). Davidson's Principles and Practice of Medicine (24th uitg.). Elsevier. pp. 703–753. ISBN 978-0-7020-8348-8.
  19. 19,0 19,1 Amiel, Stephanie A. (1 Mei 2021). "The consequences of hypoglycaemia". Diabetologia. 64 (5): 963–970. doi:10.1007/s00125-020-05366-3. ISSN 1432-0428. PMC 8012317. PMID 33550443.
  20. 20,0 20,1 "Diabetes - long-term effects". Better Health Channel. Victoria: Department of Health. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 29 Oktober 2023. Besoek op 12 Augustus 2023.
  21. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. (Junie 2010). "Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies". Lancet. 375 (9733): 2215–2222. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9. PMC 2904878. PMID 20609967.
  22. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. (Januarie 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e368. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.
  23. Papatheodorou K, Banach M, Bekiari E, Rizzo M, Edmonds M (11 Maart 2018). "Complications of Diabetes 2017". Journal of Diabetes Research. 2018: 3086167. doi:10.1155/2018/3086167. PMC 5866895. PMID 29713648.
  24. "Diabetes eye care". MedlinePlus. Maryland: National Library of Medicine. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 28 Maart 2018. Besoek op 27 Maart 2018.
  25. 25,0 25,1 Wing, Edward J; Schiffman, Fred (2022). Cecil Essentials of Medicine (10th uitg.). Pennsylvania: Elsevier. pp. 282–297, 662–677. ISBN 978-0-323-72271-1.
  26. Yuan, Shuai; Gill, Dipender; Giovannucci, Edward L.; Larsson, Susanna C. (Maart 2022). "Obesity, Type 2 Diabetes, Lifestyle Factors, and Risk of Gallstone Disease: A Mendelian Randomization Investigation". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 20 (3): e529–e537. doi:10.1016/j.cgh.2020.12.034. hdl:10044/1/86461. PMID 33418132.
  27. https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2023-09-28/over-a-third-of-adults-with-type-1-diabetes-werent-diagnosed-until-after-30
  28. Lambert P, Bingley PJ (2002). "What is Type 1 Diabetes?". Medicine. 30: 1–5. doi:10.1383/medc.30.1.1.28264.
  29. Skov J, Eriksson D, Kuja-Halkola R, Höijer J, Gudbjörnsdottir S, Svensson AM, et al. (Mei 2020). "Co-aggregation and heritability of organ-specific autoimmunity: a population-based twin study". European Journal of Endocrinology. 182 (5): 473–480. doi:10.1530/EJE-20-0049. PMC 7182094. PMID 32229696.
  30. Hyttinen V, Kaprio J, Kinnunen L, Koskenvuo M, Tuomilehto J (April 2003). "Genetic liability of type 1 diabetes and the onset age among 22,650 young Finnish twin pairs: a nationwide follow-up study". Diabetes. 52 (4): 1052–1055. doi:10.2337/diabetes.52.4.1052. PMID 12663480.
  31. Condon J, Shaw JE, Luciano M, Kyvik KO, Martin NG, Duffy DL (Februarie 2008). "A study of diabetes mellitus within a large sample of Australian twins" (PDF). Twin Research and Human Genetics. 11 (1): 28–40. doi:10.1375/twin.11.1.28. PMID 18251672. S2CID 18072879. Geargiveer (PDF) vanaf die oorspronklike op 1 Julie 2023. Besoek op 27 Desember 2021.
  32. Willemsen G, Ward KJ, Bell CG, Christensen K, Bowden J, Dalgård C, et al. (Desember 2015). "The Concordance and Heritability of Type 2 Diabetes in 34,166 Twin Pairs From International Twin Registers: The Discordant Twin (DISCOTWIN) Consortium". Twin Research and Human Genetics. 18 (6): 762–771. doi:10.1017/thg.2015.83. PMID 26678054. S2CID 17854531.
  33. Lin X, Xu Y, Pan X, Xu J, Ding Y, Sun X, et al. (September 2020). "Global, regional, and national burden and trend of diabetes in 195 countries and territories: an analysis from 1990 to 2025". Scientific Reports. 10 (1): 14790. Bibcode:2020NatSR..1014790L. doi:10.1038/s41598-020-71908-9. PMC 7478957. PMID 32901098.
  34. Tinajero MG, Malik VS (September 2021). "An Update on the Epidemiology of Type 2 Diabetes: A Global Perspective". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 50 (3): 337–355. doi:10.1016/j.ecl.2021.05.013. PMID 34399949.
  35. Classification of diabetes mellitus 2019 (Report). Geneva: World Health Organisation. 2019. ISBN 978-92-4-151570-2. https://apps.who.int/iris/rest/bitstreams/1233344/retrieve. Besoek op 2023-08-15. 
  36. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (Maart 2014). "The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity". Lancet. 383 (9922): 1084–1094. doi:10.1016/S0140-6736(13)62219-9. PMID 24315621. S2CID 12679248.
  37. 37,0 37,1 Kumar, V; Abbas, A; Aster, J (2021). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (10th uitg.). Pennsylvania: Elsevier. pp. 1065–1132. ISBN 978-0-323-60992-0.
  38. Rother KI (April 2007). "Diabetes treatment--bridging the divide". The New England Journal of Medicine. 356 (15): 1499–1501. doi:10.1056/NEJMp078030. PMC 4152979. PMID 17429082.
  39. Brutsaert, EF (September 2022). "Diabetes Mellitus (DM)". MSD Manual Professional Version. Merck Publishing. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 15 Augustus 2023. Besoek op 15 Augustus 2023.
  40. 40,0 40,1 Petzold A, Solimena M, Knoch KP (Oktober 2015). "Mechanisms of Beta Cell Dysfunction Associated With Viral Infection". Current Diabetes Reports (Review). 15 (10): 73. doi:10.1007/s11892-015-0654-x. PMC 4539350. PMID 26280364.
  41. Butalia S, Kaplan GG, Khokhar B, Rabi DM (Desember 2016). "Environmental Risk Factors and Type 1 Diabetes: Past, Present, and Future". Canadian Journal of Diabetes (Review). 40 (6): 586–593. doi:10.1016/j.jcjd.2016.05.002. PMID 27545597.
  42. Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD (Julie 2015). "Latent autoimmune diabetes of the adult: current knowledge and uncertainty". Diabetic Medicine. 32 (7): 843–852. doi:10.1111/dme.12700. PMC 4676295. PMID 25601320.
  43. Freeman, Andrew M.; Acevedo, Luis A.; Pennings, Nicholas (2024), "Insulin Resistance", StatPearls (Treasure Island (FL): StatPearls Publishing), PMID 29939616, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/, besoek op 2024-02-13 
  44. American Diabetes Association (Januarie 2017). "2. Classification and Diagnosis of Diabetes". Diabetes Care. 40 (Suppl 1): S11–S24. doi:10.2337/dc17-S005. PMID 27979889.
  45. Carris NW, Magness RR, Labovitz AJ (Februarie 2019). "Prevention of Diabetes Mellitus in Patients With Prediabetes". The American Journal of Cardiology. 123 (3): 507–512. doi:10.1016/j.amjcard.2018.10.032. PMC 6350898. PMID 30528418.
  46. 46,0 46,1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (Januarie 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research. 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965.
  47. Fletcher, Barbara; Gulanick, Meg; Lamendola, Cindy (Januarie 2002). "Risk factors for type 2 diabetes mellitus". The Journal of Cardiovascular Nursing. 16 (2): 17–23. doi:10.1097/00005082-200201000-00003. ISSN 0889-4655. PMID 11800065. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 20 Oktober 2023. Besoek op 12 Oktober 2023.
  48. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (Maart 2010). "Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk". Circulation. 121 (11): 1356–1364. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626.
  49. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis". Diabetes Care. 33 (11): 2477–2483. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348.
  50. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (Maart 2012). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ. 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870.
  51. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (Julie 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–229. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  52. Huang H, Yan P, Shan Z, Chen S, Li M, Luo C, et al. (November 2015). "Adverse childhood experiences and risk of type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis". Metabolism. 64 (11): 1408–1418. doi:10.1016/j.metabol.2015.08.019. PMID 26404480.
  53. 53,0 53,1 "National Diabetes Clearinghouse (NDIC): National Diabetes Statistics 2011". U.S. Department of Health and Human Services. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 17 April 2014. Besoek op 22 April 2014.
  54. Soldavini J (November 2019). "Krause's Food & The Nutrition Care Process". Journal of Nutrition Education and Behavior. 51 (10): 1225. doi:10.1016/j.jneb.2019.06.022. ISSN 1499-4046. S2CID 209272489.
  55. "Managing & Treating Gestational Diabetes | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 6 Mei 2019. Besoek op 6 Mei 2019.
  56. Cleland SJ, Fisher BM, Colhoun HM, Sattar N, Petrie JR (Julie 2013). "Insulin resistance in type 1 diabetes: what is 'double diabetes' and what are the risks?". Diabetologia. National Library of Medicine. 56 (7): 1462–1470. doi:10.1007/s00125-013-2904-2. PMC 3671104. PMID 23613085.
  57. "Insulin Basics". American Diabetes Association. Geargiveer vanaf die oorspronklike op 21 Junie 2023. Besoek op 25 Junie 2023.
  58. 58,0 58,1 58,2 58,3 Shoback DG, Gardner D, reds. (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th uitg.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1.
  59. Barrett KE, et al. (2012). Ganong's review of medical physiology (24th uitg.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-178003-2.
  60. Murray RK, et al. (2012). Harper's illustrated biochemistry (29th uitg.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176576-3.
  61. Mogotlane S (2013). Juta's Complete Textbook of Medical Surgical Nursing. Cape Town: Juta. p. 839.

Skakels wysig